纳武单抗（Nivolumab）的作用机制核心围绕人体免疫系统与肿瘤细胞的相互作用展开，通过精准靶向免疫检查点通路，解除肿瘤细胞的免疫逃逸，重新激活抗肿瘤免疫应答。这一机制使其成为当前肿瘤免疫治疗的重要基石。

在正常生理状态下，人体免疫系统中的 T 细胞具有识别和清除异常细胞（包括肿瘤细胞）的能力。T 细胞表面的 PD-1（程序性死亡受体 - 1）是一种重要的免疫调节分子，其主要功能是防止免疫系统过度激活，避免对正常组织造成损伤。当 T 细胞识别到外来病原体或异常细胞时，PD-1 会与相应配体结合，启动免疫抑制信号，相当于为免疫系统设置 “刹车”，维持免疫平衡。

然而，肿瘤细胞进化出了利用这一机制逃避免疫攻击的策略。多数肿瘤细胞会高表达 PD-L1（程序性死亡配体 - 1）或 PD-L2（程序性死亡配体 - 2），这些配体可与 T 细胞表面的 PD-1 特异性结合，激活免疫抑制通路。此时，T 细胞会错误地将肿瘤细胞识别为 “自身细胞”，失去对肿瘤细胞的杀伤活性，导致肿瘤细胞在体内不受控制地增殖，这就是肿瘤的免疫逃逸现象。

纳武单抗作为一种人源化 IgG4 型单克隆抗体，能够高度特异性地与 T 细胞表面的 PD-1 受体结合，其结合亲和力显著高于 PD-L1/PD-L2 与 PD-1 的自然结合。这种竞争性结合直接阻断了 PD-1 与 PD-L1/PD-L2 的相互作用，从而解除了肿瘤细胞对 T 细胞的免疫抑制 “刹车”。

当 PD-1 与纳武单抗结合后，T 细胞的免疫抑制信号被阻断，T 细胞得以重新激活。激活的 T 细胞会释放多种细胞因子（如干扰素 -γ、肿瘤坏死因子 -α 等），增强自身的增殖能力和细胞毒性作用。同时，T 细胞表面的共刺激分子表达增加，进一步放大免疫应答信号，使 T 细胞能够精准识别肿瘤细胞表面的抗原，启动特异性杀伤程序。

除了直接激活效应 T 细胞外，纳武单抗还能调节肿瘤微环境。肿瘤微环境中存在大量免疫抑制性细胞（如调节性 T 细胞、肿瘤相关巨噬细胞）和因子，会抑制免疫应答。纳武单抗可通过恢复 T 细胞功能，促进效应 T 细胞向肿瘤组织浸润，改变肿瘤微环境的免疫抑制状态，形成有利于抗肿瘤的免疫微环境。

在这一过程中，纳武单抗不会直接攻击肿瘤细胞，而是通过 “释放” 免疫系统的抗肿瘤潜能发挥作用。与传统化疗药物直接杀伤肿瘤细胞的机制不同，其作用具有特异性和持久性：特异性体现在仅针对被 PD-1/PD-L1 通路抑制的 T 细胞，对正常免疫平衡影响较小；持久性则源于激活的 T 细胞可形成免疫记忆，长期监控和清除肿瘤细胞，降低复发风险。

临床研究证实，纳武单抗的作用效果与肿瘤细胞的 PD-L1 表达水平存在一定关联。当肿瘤细胞高表达 PD-L1 时，PD-1/PD-L1 通路对 T 细胞的抑制作用更强，纳武单抗阻断该通路后，T 细胞的激活效果更显著，患者更易从中获益。但这并非绝对，部分 PD-L1 低表达患者也能通过纳武单抗获得疗效，提示其作用机制可能涉及其他免疫调节途径。

此外，纳武单抗还可增强抗原呈递细胞的功能。树突状细胞等抗原呈递细胞能捕获肿瘤抗原并呈递给 T 细胞，启动免疫应答。纳武单抗激活的 T 细胞可分泌细胞因子，促进抗原呈递细胞的成熟和功能增强，形成 “T 细胞激活 - 抗原呈递增强 - 免疫应答放大” 的正向循环，进一步提升抗肿瘤效果。

值得注意的是，纳武单抗的作用机制决定了其不良反应特点。由于免疫系统被激活，可能出现免疫相关不良事件，即免疫系统攻击正常组织（如肺、结肠、甲状腺等），这也从侧面印证了其通过调节免疫系统发挥作用的机制特性。

总之，纳武单抗通过阻断 PD-1/PD-L1 免疫检查点通路，解除肿瘤免疫逃逸，激活 T 细胞介导的特异性抗肿瘤免疫应答，同时调节肿瘤微环境和免疫记忆，为肿瘤治疗提供了高效且持久的新型治疗策略。