尼拉帕尼（Niraparib）是典型的靶向药物，属于多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶（PARP）抑制剂类靶向治疗药物，其作用机制、治疗特点均符合靶向药的核心定义，与传统化疗药物有显著区别。

从作用机制看，尼拉帕尼具有明确的靶向性。靶向药物的核心特征是能特异性作用于肿瘤细胞的特定分子靶点，而非无差别攻击所有细胞。尼拉帕尼的靶点是 PARP1 和 PARP2—— 这两种酶在肿瘤细胞的 DNA 损伤修复中起关键作用。当肿瘤细胞存在同源重组修复（HRR）缺陷（如 BRCA1/2 基因突变）时，对 PARP 的依赖显著增强。尼拉帕尼通过与 PARP 的催化结构域结合，抑制其修复单链 DNA 断裂的功能，导致肿瘤细胞因 DNA 损伤累积而凋亡，而正常细胞因 HRR 功能完整，受影响较小。这种 “精准打击” 肿瘤细胞弱点的机制，完全符合靶向药的作用特点。

从治疗特点看，尼拉帕尼具有靶向药的典型优势：

• 选择性杀伤肿瘤细胞：与化疗药物（如顺铂、紫杉醇）对快速分裂细胞的广泛杀伤不同，尼拉帕尼仅针对依赖 PARP 修复的肿瘤细胞，对正常组织损伤较小，因此不良反应（如骨髓抑制、胃肠道反应）的严重程度通常低于化疗。

• 依赖生物标志物指导使用：靶向药的疗效常与特定生物标志物相关，尼拉帕尼也不例外。虽然其适用人群较广，但对携带 BRCA1/2 突变或同源重组缺陷（HRD）的患者疗效更显著（如卵巢癌中 BRCA 突变患者的无进展生存期是安慰剂组的近 4 倍），这种 “生物标志物驱动” 的治疗模式是靶向药的重要特征。

• 长期维持治疗优势：靶向药可通过持续抑制靶点发挥作用，尼拉帕尼在卵巢癌维持治疗中需长期服用（直至疾病进展），通过稳定的血药浓度持续控制肿瘤，这与化疗的周期性给药（需间歇期恢复正常细胞）截然不同。

从药物分类看，尼拉帕尼属于小分子靶向抑制剂。PARP 抑制剂是近年来获批的重要靶向药物类别，除尼拉帕尼外，奥拉帕尼、鲁卡帕尼等均属于此类。这类药物为小分子化合物，可通过口服进入细胞内，直接与 PARP 酶结合发挥抑制作用，无需像单克隆抗体类靶向药（如曲妥珠单抗）通过静脉注射作用于细胞表面靶点。尽管作用方式不同，但均属于针对肿瘤特定分子机制的靶向治疗药物。

与化疗药物的本质区别进一步印证其靶向属性：化疗药物的作用基础是干扰细胞分裂（如抑制 DNA 合成、破坏纺锤体），对所有快速增殖细胞（包括头发毛囊、胃肠道黏膜等正常细胞）均有杀伤作用，因此不良反应范围广、程度重；而尼拉帕尼的作用基础是肿瘤细胞的 DNA 修复缺陷，仅对存在特定基因异常的肿瘤细胞有效，对正常细胞的影响局限于 PARP 抑制相关的轻度反应（如血小板减少），两者的作用原理和临床效应有本质差异。

临床应用中，尼拉帕尼的使用完全遵循靶向药的规范。例如，在卵巢癌治疗中，尼拉帕尼并非用于所有患者，而是优先推荐给铂类化疗敏感、且可能从 PARP 抑制中获益的人群；用药前通常需检测 BRCA1/2 突变和 HRD 状态，以预测疗效；治疗过程中需监测靶点抑制相关的指标（如血常规评估骨髓毒性），而非化疗相关的广泛毒性指标（如肝肾功能损伤）。这些临床实践均符合靶向药物的使用逻辑。

综上，尼拉帕尼是明确的靶向药物，属于 PARP 抑制剂类小分子靶向药，通过特异性抑制 PARP 酶、依赖生物标志物指导使用、选择性杀伤肿瘤细胞等特点，与传统化疗药物区分开来，在卵巢癌等实体瘤的精准治疗中发挥重要作用。