帕妥珠单抗可能引起心脏毒性，但发生率较低且多数可防可控。作为 HER2 靶向药物，其心脏毒性机制与干扰 HER2 信号通路对心肌细胞的保护作用相关，临床需重点关注但无需过度担忧。
帕妥珠单抗的心脏毒性以左心室功能不全为核心表现，具体包括：
左心室射血分数（LVEF）下降：这是最常见的指标异常，发生率约 3%~8%（单药使用时），联合曲妥珠单抗时发生率略升高（约 5%~12%）。多数患者无明显症状，仅通过超声心动图或心脏磁共振检查发现 LVEF 降低。
心功能减退症状：少数患者出现乏力、活动后气短、下肢水肿等轻度心功能不全表现，严重心力衰竭（如急性肺水肿）发生率极低（＜1%）。
心律失常：偶见心动过速、心悸，多与 LVEF 下降相关，孤立性心律失常罕见。
心脏毒性的发生与以下因素相关：
联合用药：与曲妥珠单抗、蒽环类化疗药联用会增加风险，因两类药物均可能影响心肌细胞功能。
基础疾病：有心脏病史、高血压、糖尿病等基础疾病的患者风险更高，尤其是 LVEF 基线偏低（＜55%）者。
治疗周期：辅助治疗 12 个月疗程中，毒性多发生在用药后 6~9 个月，停药后多数可恢复。
值得注意的是，帕妥珠单抗心脏毒性具有可逆性，多数患者在暂停治疗或给予心脏保护药物（如 ACEI、β 受体阻滞剂）后，LVEF 可逐渐恢复，永久性心脏损伤罕见。
为预防和控制心脏毒性，临床需严格遵循以下流程：
治疗前评估：用药前 4 周内完成 LVEF 检测，确保基线值≥50%；排查基础心脏病、高血压等风险因素并优化控制。
治疗中监测：每 3 个月复查 LVEF，若下降≥10% 且绝对值＜50%，需暂停治疗并加强监测（每 2~4 周一次）。
干预措施：出现 LVEF 下降时，给予心脏保护药物；若持续下降超过 8 周未恢复，需永久停药。
综上，帕妥珠单抗存在一定心脏毒性风险，但通过规范监测和干预可有效控制，严重不良反应发生率低。临床实践中，获益通常远大于风险，患者无需因担忧心脏毒性而拒绝治疗，只需配合定期心脏功能检查即可。
