瑞戈非尼（Regorafenib）作为一种口服多激酶抑制剂，通过靶向抑制肿瘤发生、发展中关键的激酶分子，阻断多条异常激活的信号通路，发挥广谱抗癌作用。其抑制的肿瘤相关激酶主要涵盖以下三大类：
肿瘤新生血管的形成是肿瘤生长和转移的核心基础，瑞戈非尼重点抑制此类通路中的关键激酶：
VEGFR 家族（VEGFR1、VEGFR2、VEGFR3）：血管内皮生长因子受体（VEGFR）是血管生成的核心调控分子，其中 VEGFR2 是介导血管内皮细胞增殖、迁移和血管管腔形成的主要受体。瑞戈非尼可竞争性结合 VEGFRs 的 ATP 结合位点，阻断 VEGF 配体介导的信号传导，直接抑制肿瘤新生血管生成，切断肿瘤营养供应。
TIE2（血管生成素受体）：TIE2 在血管内皮细胞表面表达，与血管生成素结合后维持血管稳定性。肿瘤血管依赖 TIE2 信号维持结构完整性，瑞戈非尼对 TIE2 的抑制可破坏肿瘤血管的稳定性，导致血管渗漏和功能异常。
PDGFRβ（血小板衍生生长因子受体 β）：PDGFRβ 通过结合 PDGF 家族配体，调控血管周围平滑肌细胞和周细胞的募集与活化，对血管结构起稳定作用。瑞戈非尼抑制 PDGFRβ 可削弱血管壁的支持结构，导致肿瘤血管紊乱、血流灌注减少。
瑞戈非尼可直接作用于驱动肿瘤细胞异常增殖的激酶，阻断其信号通路：
RAF 家族（BRAF、c-RAF）：RAF 是 MAPK/ERK 通路的关键上游激酶，BRAF 突变（如 V600E）在黑色素瘤、结直肠癌等肿瘤中常见，可持续激活下游信号促进细胞增殖。瑞戈非尼通过抑制 BRAF 及下游 c-RAF 的激酶活性，阻断 MAPK 通路级联反应。
KIT 与 RET：KIT 和 RET 均为受体酪氨酸激酶，在胃肠道间质瘤、甲状腺癌等肿瘤中常发生突变或过表达，通过激活 PI3K/AKT、MAPK 等通路促进细胞存活和增殖。瑞戈非尼可有效抑制二者的激酶活性，阻断异常信号传导。
FGFR1（成纤维细胞生长因子受体 1）：FGFR1 被成纤维细胞生长因子激活后，参与细胞增殖、分化调控，在部分实体瘤中因过表达或突变导致信号异常激活，瑞戈非尼对其的抑制可减少肿瘤生长信号输入。
肿瘤微环境中的基质细胞和免疫细胞可通过特定激酶支持肿瘤进展，瑞戈非尼对此类激酶的抑制可改善微环境：
综上，瑞戈非尼通过靶向抑制 VEGFR、TIE2、PDGFRβ 等血管生成激酶，RAF、KIT、RET 等增殖相关激酶，以及 CSF1R 等微环境调控激酶，实现多维度阻断肿瘤进展的治疗效果，为多种晚期实体瘤提供了重要治疗选择。
