普纳替尼属于哪类药物？

普纳替尼（Ponatinib）是一种多靶点酪氨酸激酶抑制剂，属于第三代 BCR-ABL 酪氨酸激酶抑制剂（TKI）。

普纳替尼的作用机制是什么？

通过抑制 BCR-ABL 融合蛋白（包括 T315I 突变型）的酪氨酸激酶活性，阻断异常信号传导，抑制慢性粒细胞白血病（CML）和费城染色体阳性急性淋巴细胞白血病（Ph+ALL）细胞的增殖。

普纳替尼获批的主要适应症是什么？

用于治疗对既往 TKI 耐药或不耐受的慢性期、加速期或急变期慢性粒细胞白血病（CML），以及对既往 TKI 耐药或不耐受的费城染色体阳性急性淋巴细胞白血病（Ph+ALL）。

普纳替尼为何对 T315I 突变有效？

T315I 突变是常见的耐药突变，使多数一代、二代 TKI 失效，而普纳替尼的分子结构可特异性结合该突变型 BCR-ABL 蛋白，保持抑制活性。

普纳替尼的推荐起始剂量是多少？

推荐起始剂量为 45mg，每日一次口服，随餐或空腹服用均可。

普纳替尼的剂量调整原则是什么？

治疗 3 个月内未达到完全血液学缓解或 6 个月内未达到细胞遗传学缓解，需评估是否继续治疗；达到主要细胞遗传学缓解后可降至 30mg / 日，持续缓解后可进一步降至 15mg / 日。

普纳替尼的给药方式有特殊要求吗？

需整片吞服，不可咀嚼、压碎或掰开，若漏服一剂，无需补服，按常规时间服用下一剂。

普纳替尼常见的不良反应有哪些？

高血压、皮疹、腹痛、疲劳、头痛、动脉缺血、血小板减少、中性粒细胞减少、贫血、恶心、便秘等。

普纳替尼最严重的不良反应是什么？

严重动脉血栓事件（如心肌梗死、中风、外周动脉闭塞）、静脉血栓栓塞、心力衰竭、肝毒性、胰腺炎等。

如何监测普纳替尼的心血管风险？

治疗前评估心血管危险因素（如高血压、糖尿病、高脂血症），治疗期间定期监测血压、心电图，控制危险因素，出现症状立即停药并就医。

普纳替尼对肝功能有影响吗？

可能导致转氨酶升高，治疗前需检测肝功能，治疗期间定期监测，异常时需暂停用药或降低剂量。

普纳替尼引起胰腺炎如何处理？

出现胰腺炎症状（腹痛、恶心呕吐）需立即检测淀粉酶，确诊后暂停用药，恢复后降低剂量重新开始或永久停药。

普纳替尼治疗期间需要监测哪些实验室指标？

血常规（每周一次至稳定，后每月一次）、肝功能、胰酶、脂质谱、电解质、心肌酶及骨髓穿刺（评估细胞遗传学反应）。

普纳替尼的疗程是多久？

持续治疗至疾病进展、出现不可耐受毒性或达到治疗目标（如深度分子学缓解），部分患者可能需要长期维持治疗。

普纳替尼能否与其他药物联用？

与强效 CYP3A4 抑制剂联用可能增加普纳替尼暴露量，需降低剂量；与抗凝血药联用可能增加出血风险，需谨慎。

普纳替尼在老年患者中的使用注意事项？

老年患者动脉血栓风险更高，需密切监测心血管指标，必要时调整剂量或加强预防措施。

肝功能不全患者使用普纳替尼需调整剂量吗？

轻度肝功能不全无需调整；中度至重度肝功能不全患者需降低起始剂量至 30mg / 日。

普纳替尼是否有胚胎毒性？

动物实验显示具有胚胎毒性和致畸性，孕妇禁用，育龄男女治疗期间及停药后至少 3 个月需采取避孕措施。

普纳替尼治疗慢性粒细胞白血病的疗效如何？

对耐药或不耐受的 CML 患者，慢性期患者主要细胞遗传学缓解率约 54%，对 T315I 突变患者缓解率可达 70% 以上。

普纳替尼治疗失败后怎么办？

可考虑参加临床试验、造血干细胞移植或使用其他 investigational 药物，具体需由医生评估。

普纳替尼的储存条件是什么？

需在室温（20-25℃）下储存，避光、防潮，远离儿童和宠物。

普纳替尼漏服后如何处理？

若距离下次服药时间超过 12 小时，可补服漏服剂量；若不足 12 小时，跳过漏服剂量，按原计划服药，不可加倍服用。

普纳替尼可能引发哪些皮肤不良反应？

皮疹、瘙痒、干燥症等，轻度可局部使用润肤剂或抗组胺药，严重皮疹需暂停用药并给予糖皮质激素治疗。

普纳替尼是否进入医保目录？

目前尚未广泛纳入国家医保目录，部分地区可能有特殊保障政策，具体可咨询当地医保部门。

普纳替尼未来的研究方向是什么？

探索低剂量方案降低毒性、与其他靶向药物联合治疗提高疗效、拓展在其他突变型血液肿瘤中的应用等。